这个月，有一则关于阿尔兹海默症的好消息。
12月20日，德国波恩大学的一项突破性研究发现：阿尔茨海默症是由脑部免疫细胞的炎症所引起。
此前人类对于阿尔兹海默症的致病原因及发病机制一直未能完全确定，这一发现无疑是超级重磅。
科学家预言，这项新发现为药物研发提供了新思路，人类或可能在未来五年内治愈甚至预防阿尔兹海默症。该研究结果已发表在世界顶级科学类杂志《自然》上。
此前，人类攻克阿尔兹海默症的所有的试验疗法都是失败的。
因为大多数试验疗法都针对患者大脑中的淀粉样斑块。在阿尔茨海默症患者脑部，淀粉样斑块聚在一起，导致脑部细胞损伤，记忆减退。此前人们一直认为淀粉样斑块是坏蛋白，是直接导致这种神经性疾病的根源。
德国波恩大学MichaelHeneka教授和他的同事认为，有炎症参与阿兹海默症过程，β—淀粉样蛋白斑块是由炎症引起的。
他们发现，破坏脑中的小胶质细胞，可以减少阿尔茨海默症形成的β—淀粉样蛋白斑块。因此，他们的研究直接针对引起炎症的小胶质细胞，而不是β—淀粉样蛋白。研究人员发现，当炎症发生时，小胶质细胞会释放出ASC微粒蛋白，活化β—淀粉样蛋白，促进淀粉样斑块产生。
德国波恩大学的Heneka教授说，这个病理过程可能发生在阿尔茨海默氏症的早期阶段。如果用抗体阻断ASC与β—淀粉样蛋白结合，就能阻止脑部出现的坏损性斑块。该方法在实验小鼠和培养皿细胞中均已起效。
ASC凋亡相关微粒蛋白存在于重要的NLRP3炎性小体中，能直接诱导脑细胞的炎症坏死。Heneka教授介绍:“在阿尔茨海默症患者中，伴随着先天性免疫系统的激活，β—淀粉样蛋白开始沉积，小胶质细胞形成ASC微粒蛋白。”
在这种情况下，这些物质迅速与β—淀粉样蛋白结合，并增加斑块形成。在因阿尔兹海默症去世的患者大脑中，可以观察到ASC微粒蛋白。
他说:“炎症反应与β—淀粉样蛋白斑块扩散之间的病生理联系表明，针对炎症的靶向药可能是治疗阿尔茨海默症的一种新方法。”
科学家用基因技术培育出缺乏nlrp3基因的小鼠，不能产生ASC凋亡相关微粒蛋白，其大脑中β—淀粉样蛋白的沉积也就少得多，而且这些小鼠在空间记忆任务上表现得更好。
ASC抗体可以阻止ASC与其它蛋白质结合，也同样可以抑制β—淀粉样蛋白形成。
Heneka教授指出：“希望可以通过对抗或干扰nlrp3炎性小体或ASC凋亡相关微粒蛋白来干扰阿尔兹海默症的进展和播散。我希望可以在今后5至10年内研发一种安全的、可以顺利通过血脑屏障的nlrp3抑制剂。”